Риентри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправленная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определенной области проводящей системы или в сократительном миокарде увеличивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения. Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возникают по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм. Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение ритма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повышению периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсердного натрийуретического пептида. Во время учащения сердечного ритма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудшении сократимости миокарда. Снижение наполнения левого желудочка может быть также обусловлено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асинхронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуждения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия). Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормальной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными расстройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механизмов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов). При сердечной недостаточности или тяжелом поражении миокарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. При наджелудочковых тахикардиях и относительно невысокой частоте сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при большой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %. При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как правило, более значительны, например коронарный кровоток может уменьшиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.[1]