Риентри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправлен-ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен¬ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве-личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения. Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возника-ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит-мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль¬шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост-ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе-риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф-рактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм. Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение рит¬ма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повыше¬нию периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсерд¬ного натрийуретического пептида. Во время учащения сердечного рит¬ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше¬нии сократимости миокарда. Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов¬лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асин-хронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж-дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия). Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль¬ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас-стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз¬мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов). При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми¬окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ¬ных органов. При наджелудочковых тахикардиях и относительно невысокой часто¬те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль-шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %. При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как правило, более значительны, например коронарный кровоток может умень¬шиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.[1]