Синдром Морганьи — Адамса — Стокса: различия между версиями
Строка 1: | Строка 1: | ||
− | Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная [[Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада|атриовентрикулярная блокада]], пароксизмальная тахикардия, [[ Фибрилляция и трепетание желудочков сердца|фибрилляция желудочков]], синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). | + | Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная [[Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада|атриовентрикулярная блокада]], пароксизмальная тахикардия, [[ Фибрилляция и трепетание желудочков сердца|фибрилляция желудочков]], синдром [[Синдром слабости синусового узла (СССУ)|слабости]] и тупости синусно-предсердного узла и др.). |
Синдром МАС может протекать в таких формах: | Синдром МАС может протекать в таких формах: |
Версия 09:49, 12 мая 2016
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.).
Синдром МАС может протекать в таких формах:
1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту, при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.
Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием синдрома МАС.
Клиническая картина: больной внезапно теряет сознание, становится мертвенно-бледным с дианетическим оттенком, зрачки расширены и не реагируют на свет, шейные вены набухают, дыхание становится глубоким, затем редким, неправильным; мышцы туловища напрягаются, возникают сначала легкие подергивания мышц лица и рук, а затем эпилептиформные судороги; пульс не прощупывается, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется. Прекращение приступа сопровождается резким покраснением кожных покровов. Приступ продолжительностью 4—5 минут может окончиться летально. Для легких приступов характерны небольшое головокружение и затемнение сознания, сопровождающиеся резкой бледностью. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг.
Лечение:
Если причиной синдрома являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ-блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если обострение синдрома вызвано полной АВ-блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать внутривенное введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.
Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция. Наилучший метод лечения этого синдрома — имплантация в сердце электродов искусственного водителя ритма — электростимулятора.